5月7日，北工大化学与生命科学学院王娟教授团队研究成果“Autophagy-independent role of ATG9A vesicles as carriers for galectin-9 secretion”在《Nature Communications》上发表。北京工业大学为论文第一完成单位，王娟为第一通讯作者，讲师张浩林为共同通讯作者。博士生张文婷为第一作者，讲师姬翠翠、博士生李香华、何田龙为共同第一作者。

研究发现，细胞自噬调控蛋白ATG9A是半乳糖凝集素-9非经典分泌的关键调节因子。ATG9A囊泡作为特异性载体介导半乳糖凝集素-9分泌，此过程不依赖经典自噬、分泌性自噬或LC3依赖的细胞外囊泡装载和分泌途径，是一种全新的非经典分泌通路。ATG9A调控多种非经典分泌蛋白的转运，并在不同细胞类型中具有保守性。半乳糖凝集素-9水平升高与多种免疫疾病、感染、癌症及代谢类疾病相关，且其阻断抗体有望提升某些化疗效果。因此，该项研究揭示出半乳糖凝集素-9分泌新机制，为其潜在的疾病关联和临床应用提供了依据。

4月28日，王娟教授团队还与上海交通大学谢志平研究员、同济大学秦昭教授、上海交通大学龚清秋教授团队共同在《Nature Structural & Molecular Biology》发表了题为“Recruitment of Atg1 to the phagophore by Atg8 orchestrates autophagy machineries”的研究论文。北京工业大学为论文第三完成单位，王娟教授为共同通讯作者。北工大博士生张文婷、何田龙为共同作者。

该研究成果聚焦细胞自噬分子机制，发现Atg8将Atg1从实现其激活的蛋白液滴招募至自噬体膜表面，启动多个功能分支自噬分子机器，实现对自噬体膜延展的总体控制；提出这种Atg8依赖的Atg1亚细胞转位在自噬体形成中起到类似“检查点”的作用。该研究揭示出不同分子机器之间如何在恰当的时刻启动各自的任务、协调各自的活性共同实现自噬体形成，对于改善衰老动物的肌肉运动能力具有潜在临床价值。